Prowadzono już wiele badań nad wpływem diety bogatej w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol na poszczególne układy organizmu - ich wyniki dość jednoznacznie wykazywały długofalową szkodliwość takiego odżywiania, mechanizmy jednak prowadzące do uszkodzenia poszczególnych narządów nie zawsze są w pełni zrozumiałe. Linnea R Freeman i Ann-Charlotte E Granholm z Medical University of South Carolina postanowili sprawdzić co konkretnie pod wpływem bogatotłuszczowej diety dzieje się z hipokampem, jedną ze struktur układu limbicznego odpowiedzialną m.in. za pamięć i procesy uczenia się.

Już wcześniejsze prace sugerowały zaburzenia funkcji hipokampa związane z bogatotłuszczową dietą, wiadomo też, że obszar ten jest szczególnie wrażliwy na zmiany niedokrwienne. Pojawiające się sugestie wiążące zaburzenia pamięci towarzyszące niektórym schorzeniom neurodegeneracyjnym z hipokampem właśnie i z uszkodzeniami tzw. bariery krew-mózg (BBB, blood-brain barrier) skłoniły naukowców do skupienia się na tej właśnie strukturze. Bariera krew-mózg to naturalna przegroda pomiędzy środowiskiem wewnątrz naczyń krwionośnych a tkanką nerwową wymuszająca selekcję transportowanych do mózgu substancji. Budują ją komórki śródbłonka naczyń włosowatych "sklejone" rozmaitymi białkami wchodzącymi w skład tzw. połączeń ścisłych (tight junctions) - m.in. okludyną i klaudyną oraz warstwa wypustek astrocytów (podtyp komórek glejowych budujących zrąb układu nerwowego).

Badanie przeprowadzono na szczurach karmionych przez pół roku (od 6 miesiąca życia) specjalną karmą wzbogaconą w cholesterol (2%) i uwodorniony olej kokosowy (10%). Z zabitych zwierząt pobierano mózgi celem oceny morfologicznej naczyń i samego hipokampa. Badania immunofluorescencyjne wykazały znaczące w stosunku do szczurów z grupy kontrolnej obniżenie gęstości niektórych markerów bariery krew-mózg oraz niespodziewane zmiany w lokalizacji części białek budujących uszczelniające ją połączenia komórkowe - ekspresja okludyny była znacząco niższa w ścianach naczyń, jednak jednocześnie zauważono jej znacznie większą ilość w pewnych komórkach nerwowych hipokampa - naukowcy doszukują się w tym zjawisku prób poronnej kompensacji niedoborów tego białka w badanym obszarze. Zaobserwowano także zwiększoną w porównaniu z kontrolą liczbę komórek mikrogleju (mózgowe komórki żerne odpowiadające za uprzątanie obszarów uszkodzonych i lokalną odpowiedź immunologiczną) w hipokampach zwierząt poddanych bogatotłuszczowej diecie, przy czym komórki te wykazywały tendencję do skupiania się wokół naczyń krwionośnych, co można interpretować jako odpowiedź zapalną na obserwowane zmiany naczyniowe.

Zmiany diety u szczurów prowadziły nie tylko - co było łatwo przewidywalne - do nadwagi i podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi, ale też do bezpośrednich zmian w integralności bariery krew-mózg na obszarze hipokampa i odpowiedzi zapalnej w tym obszarze mózgowia. To dość niewielkie badanie, jednak naświetlenie potencjalnej roli diety w powstawaniu uszkodzeń BBB jest kolejnym elementem poszerzającym naszą wiedzę o mechanizmach i patogenezie zaburzeń neurodegeneracyjnych, tym istotniejszym, że dieta akurat należy do stosunkowo łatwo modyfikowalnych czynników ryzyka.

Oryginalny artykuł: Linnea R Freeman and Ann-Charlotte E Granholm, Vascular changes in rat hippocampus following a high saturated fat and cholesterol diet, Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2011), 1-11. Abstrakt