Wprowadzenie

Do wielu ciekawostek związanych z funkcjonowaniem ludzkiego układu nerwowego i ludzkiej psychiki należy również zjawisko polegające na tym, że ten sam bodziec wywołuje wrażenie o różnym natężeniu w zależności od tego, czy jego działanie jest wynikiem własnej aktywności ruchowej, czy też jego działania doznajemy biernie.

Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że aktywność neuronalna w systemie motorycznym, odpowiedzialnym m.in. za wykonywanie ruchów dowolnych, oddziałuje jednocześnie hamująco na system sensoryczny (czuciowy), jakkolwiek nie jest dotąd do końca jasne, w jaki sposób to się odbywa w przypadku odczuwania bólu.

Odpowiedzi na pytanie, jak to się dzieje, że doznania bólowe związane z wykonywaniem ruchów dowolnych są odczuwane jako mniej dojmujące niż doznania bólowe spowodowane działaniem czynników niezależnych od woli, próbują w swojej pracy udzielić naukowcy z Chińskiej Akademii Nauk w Pekinie. Artykuł opublikowano online w PLoS ONE w wydaniu z dnia 26 sierpnia 2011 r.

To, że aktywność motoryczna związana jest z hamowaniem systemów sensorycznych przez mózg, jest faktem dobrze udokumentowanym. Najlepszym przykładem tego rodzaju zależności między aktywnością systemu motorycznego i sensorycznego są łaskotki, a dokładnie fakt, że nie można się samemu połaskotać.

Bardziej subtelne hamowanie systemu sensorycznego, występujące równolegle do aktywności motorycznej, umożliwia nam m.in. widzenie: ruchom sakkadowym gałek ocznych towarzyszy wyhamowanie aktywności systemów sensorycznych, dzięki czemu świat widziany oczyma nie zlewa się w jedną zamazaną plamę (intensywnym ruchom sakkadowym towarzyszy nawet wrażenie mniejszej jasności i upośledzenie zdolności wykrywania poruszającyh się obiektów). W czasie wykonywania ruchów związanych z wydawaniem dźwięków mowy hamowana jest aktywność ośrodków słuchowych, dzięki czemu w czasie mówienia poza własnym głosem jesteśmy w stanie usłyszeć inne dźwięki dochodzące z otoczenia.

Przypuszcza się, że dzięki temu zjawisku system sensoryczny nie ulega kompletnej desensytyzacji na skutek zalewu różnymi bodźcami, powstającymi w trakcie aktywności ruchowej, i zachowuje zdolność do reagowania.

Przebieg badań

W badaniach wzięło udział 25 osób, w tym 14 mężczyzn i 11 kobiet. W czasie eksperymentów osoby badane ściskały gumowe pierścienie (tzw. ściskacze, wykorzystywane do treningu mięśni dłoni i przedramienia), zmodyfikowane w ten sposób, by wywoływały uczucie ucisku lub bólu. Osoby badane ściskały pierścienie samodzielnie lub przy udziale eksperymentatora, który zaciskał dłoń osoby badanej. Odpowiada to warunkom, w których powstanie bodźca bólowego związane jest z własną aktywnością ruchową lub wymaga jedynie biernego poddania się działaniu cznników zewnętrznych. W czasie wykonywania eksperymentu mózgi 8 osób (5 mężczyzn i 3 kobiet) poddano również skanowaniu za pomocą fMRI.

Wnioski

Na podstawie uzyskanych wyników naukowcom udało się ustalić, że mózg redukuje poczucie bólu generowanego przez ruch dowolny, m.in. poprzez hamowanie aktywności ośrodków w korze somatosensorycznej (w przedniej części płata ciemieniowego) i wzgórzu, oraz w innych rejonach związanych z odczuwaniem bólu, takich jak jądro ogoniaste i układ limbiczny. Na podstawie wyników badań trudno jednak jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, jaki jest mechanizm tego zjawiska i czy odgrywa w nim jakąś rolę np. przewidywanie bólu.

Jak zauważają autorzy, ta swoista analgezja, indukowana przez mózg w sytuacji, gdy ból związany jest z wykonywaniem ruchów dowolnych, mogła być kluczowa dla przetrwania, ponieważ pozwala na zaangażowanie w walkę lub ucieczkę nawet wówczas, gdy istnieje ryzyko uszkodzenia ciała.

Wyniki badań mogą również tłumaczyć skuteczność tzw. terapii paradokslanej w leczeniu przewlekłego bólu, która polega na tym, że zachęca się osoby do aktywności ruchowej nawet mimo związanego z nią dyskomfortu.

Referencje dokumentu: Wang Y, Wang J-Y, Luo F (2011) Why Self-Induced Pain Feels Less Painful than Externally Generated Pain: Distinct Brain Activation Patterns in Self- and Externally Generated Pain. PLoS ONE 6(8): e23536. doi:10.1371/journal.pone.0023536